Naukowcy odkryli „przełącznik strachu” w mózgu i odkryli sposób jego wyłączenia

W eksperymentach na myszach naukowcy odkryli, że strach można zahamować.

Włosy na karku stają dęba, w dole brzucha tworzy się żelowa kałuża, a serce bije wraz z przesuwającym się cieniem.

Strach może być niszczycielski, chorobliwy i, co dziwne, może sprawiać dużo frajdy. Jest to jednak bardzo przydatna emocja — instynktowna reakcja na niebezpieczeństwo, która zwiększa Twoje szanse na przeżycie, gdy warunki się pogorszą.

Są jednak chwile, kiedy strach nie jest właściwą odpowiedzią. W stanach takich jak zaburzenia lękowe i depresyjne reakcja strachu może stać się nieproporcjonalna do sytuacji danej osoby lub środowiska i może poważnie negatywnie wpłynąć na zdrowie psychiczne i jakość życia.

Aby lepiej zrozumieć strach i jego działanie, zespół kierowany przez neurobiologa Hui-Kuan Li z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego sporządził mapę zmian w chemii mózgu i sygnalizacji nerwowej u myszy doświadczających intensywnego strachu, a co jeszcze lepsze, wymyślił, jak go zatrzymać.

„Nasze wyniki dostarczają ważnych informacji na temat mechanizmów związanych z generalizacją strachu” – mówi neurobiolog Nicholas Spitzer z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego.

„Korzyści wynikające ze zrozumienia tych procesów na tym poziomie szczegółów molekularnych – co się dzieje i gdzie to się dzieje – pozwalają na interwencję specyficzną dla mechanizmu, która powoduje powiązane zaburzenia”.

Badanie przeprowadzono na myszach zmodyfikowanych genetycznie pod kątem ekspresji specyficznego transportera glutaminianu, ważnego neuroprzekaźnika w mózgu, oraz białka fluorescencyjnego w jądrach komórek mózgowych.

W określonych warunkach szczury poddano wstrząsom elektrycznym o dwóch różnych intensywnościach. Kiedy dwa tygodnie później myszy wróciły na to miejsce, zamarły ze strachu.

Osoby, które doznały silnego szoku, wykazywały przesadną reakcję, zastygając w innym środowisku. Zajrzenie do ich mózgów pokazało, co spowodowało tę ekstremalną reakcję strachu.

W szczególności naukowcy przyjrzeli się obszarowi mózgu zwanemu szwem grzbietowym, zlokalizowanemu w pniu mózgu ssaków. Ta część mózgu jest odpowiedzialna za modulowanie nastroju i lęku oraz dostarcza znaczne ilości serotoniny do przodomózgowia.

READ  Ponad 70 światowej sławy astronautów odwiedzi Turcję

Ból pleców również odgrywa ważną rolę w uczeniu się strachu.

Odkryli, że intensywny strach uruchamia rodzaj przełącznika w neuronach, przełączając mechanizm neurotransmisji z glutaminianu, który stymuluje neurony, na GABA, który hamuje aktywność neuronów. Wydaje się, że ta zmiana podtrzymuje reakcję strachu, która w przeciwnym razie zostałaby wyłączona lub nieobecna, powodując objawy podobne do uogólnionej fobii lub zaburzenia lękowego.

wykazało przejście z neurotransmisji glutaminianu na GABA w mózgach zmarłych osób z zespołem stresu pourazowego za życia. Stanowiło to punkt wyjścia do ustalenia, jak stłumić reakcję strachu.

Jednym ze sposobów jest wstrzyknięcie myszom wirusa związanego z adenowirusem, który hamuje gen wytwarzający GABA. Kiedy naukowcy trenowali te myszy za pomocą bodźców strachu, nie rozwinęły się u nich objawy powszechnego zespołu lęku napadowego obserwowanego u myszy nieleczonych wirusem.

Ta metoda zapobiegania wymaga wcześniejszej wiedzy na temat utrzymujących się czynników stresogennych, które prowadzą do zaburzenia.

Jednak badacze znaleźli sposób na złagodzenie skutków strachu po fakcie. W przypadku leczenia powszechnym lekiem przeciwdepresyjnym fluoksetyną natychmiast po doświadczeniu strachu, zapobiegnięto zmianie neuroprzekaźnika i późniejszemu uogólnionemu strachowi.

Ale to powinno nastąpić natychmiast. Gdy nastąpi zmiana i reakcja strachu stanie się widoczna, jest już za późno na podanie leku. Naukowcy twierdzą, że może to wyjaśniać, dlaczego leki przeciwdepresyjne są często nieskuteczne u osób cierpiących na zespół stresu pourazowego (PTSD).

Nadal nie jest wyleczony. Ale to obiecujący początek na drodze do skutecznego leczenia.

„Teraz, gdy uchwyciliśmy istotę mechanizmu strachu wywołanego stresem i obwody, które aktywują ten strach, interwencje mogą być ukierunkowane i konkretne” – mówi Spitzer.

Ten tekst NaukowiecOpublikowane w

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *